安慰劑效應究竟有多強大?這個嘛,對某些人幾乎毫無影響;但對另一些人來說,類鴉片物質的力量可能強大到讓他們對自己體內產生的類鴉片出現生理成癮的現象,理論上類似過去有人對鴉片酒上癮一樣。有一種激進理論甚至認為,慢性疼痛可能是大腦對腦內的藥房成癮,因此就某種程度而言,想要尋找解藥的結果。

  不只鴉片, 過去數十年來, 也證實有其他腦內化學物質能夠觸發安慰劑效應。你的腦內藥房也會貯存內生性大麻(endocannabinoid)―它與大麻內含的化學物質屬於同一類,可協助抑制疼痛―還有血清素(serotonin),這種物質對腸道活動有重要影響,而且是與快樂和幸福感相關的主要神經傳導物質。

  讀到這裡你應該已經注意到,與安慰劑效應關係最密切的藥物有一種模式:類鴉片、大麻素(cannabinoid)、血清素―全都是治療疼痛、憂鬱、焦慮、腸躁症、反胃和成癮症所需的物質,而這些症狀又往往對安慰劑有特別強的反應。

  但除了上述這幾種以外,還有一種物質也不容忽視,它或許是腦內藥房最重要的化學物質:多巴胺(dopamine)。如果你聽說過多巴胺,那麼你大概知道這是一種神經傳導物質,與酬賞機制有關。若有個同事從你的位子旁邊經過,請你吃一塊看來很美味的蛋糕,那麼你會釋放多巴胺到你大腦的依核(nucleus accumbens)。發了筆小財呢?也會分泌多巴胺。性愛呢?還是會分泌(可能更大量的)多巴胺。但多巴胺絕不只是發生酬賞時偶爾才出現一點的天賜之福;它同時也是影響運動、胰島素分泌和血流的關鍵因素。缺乏多巴胺,可能是造成精神分裂症與注意力缺失疾患(attention deficit disorder)的部分原因。它能使反胃感加劇、啟動免疫系統的關鍵部分、增加尿液量、減緩胃腸道蠕動。多巴胺在注意力、記憶、認知、腦下垂體功能(這又會進一步影響千百種其他機制,如泌乳、性高潮、睡眠等)都扮演至關重要的角色,當然也包括疼痛機制。

  簡單來說,多巴胺是一種非常不好惹的神經傳導物質;腦的化學機制複雜無比,但還是不難看出多巴胺是其中最重要的成分之一。它是大腦的操偶師兼董事會。多巴胺在人體的幾乎每一個部位都有朋友,所以你要是和它為敵,它會讓你的日子很難過。但相對地,它能讓很多地方運作順暢。我們後來發現,多巴胺也是安慰劑效應中的要角。畢竟少了期望,何來酬賞?

  在諸如慢性疼痛、憂鬱、性功能障礙等病痛上,很難把多巴胺的效果獨立出來看,因為還有很多化學物質和多巴胺有交互作用。但有一種疾病非常適合用來研究多巴胺,那就是目前仍有許多未解之處、也還無法治癒的帕金森氏症,發病原因是大腦深處負責生成多巴胺的神經元死亡。死亡原因還不清楚,但因為多巴胺對運動非常重要,患者會逐漸失去行走、站立的能力,連握筆都會不由自主地顫抖,陷入憂鬱和焦慮的情緒,往往會濫用藥物或沉迷賭博(這可能是一種自我治療的方式,因為腦中負責調節酬賞機制的多巴胺分泌不足,於是透過這些行為增加酬賞)。情況更糟時甚至會發展成失智症。儘管帕金森氏症本身並不致命,但往往會縮短患者的壽命。

  很多安慰劑研究都以帕金森氏症患者為對象,每一次發現都充滿了驚奇。目前為止,加拿大不列顛哥倫比亞大學的強・史托索(Jon Stoessl)包辦了這個領域絕大多數的研究。在一項2010 年的研究中,他和共同作者邀請一位帕金森氏症患者試用一種最先進的藥物,然後用正子電腦斷層造影儀(PET)掃描他的腦。PET鎖定在腦部化學物質的釋放情況,與fMRI 針對血流活動不同。這位患者是坐著輪椅來的,而服用藥物、完成PET 掃描之後,他簡直是以衝刺的速度跑到樓上的匯報室……然後才聽到研究人員告知,所謂的新藥是安慰劑。

  這項研究顯示的是腦內多巴胺量不足的患者能夠釋放出大量多巴胺。帕金森氏症患者對安慰劑反應高於50% 是很常見的。有趣的是,在這項實驗中釋放最大量多巴胺的,是那些被告知他們有很小的機會服用的可能不是真藥的受試者。由此看來,安慰劑的力量有一部分可能來自「希望感」,彷彿是賭博的感覺提高了安慰劑反應的強度。

 

 

 

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本文選自《腦內心機:從催眠、安慰劑和虛假記憶揭開大腦自我暗示的祕密》,博客來誠品金石堂讀冊大石商城,現正銷售中。

延伸閱讀
1.《腦內心機》安慰劑placebo ,意思是「我將取悅」
2.《腦內心機》說「痛痛飛走了!」就不痛了嗎?